Время работы
  • ISIDA Медгородок
  • Понедельник – пятница 8:00 – 18:00
  • Суббота 9:00 – 18:00
  • Воскресенье 9:00 – 17:00
  • ISIDA Оболонь
  • Понедельник, вторник, среда, пятница 8:00 – 15:00
  • Четверг 8:00 --19:00
  • Суббота 9:00 – 18:00
  • Воскресенье Выходной
  • ISIDA Левобережная
  • Понедельник, вторник, пятница 8:00 – 16:00
  • Среда 8:00 – 17:00
  • Четверг 8:00 – 18:00
  • Суббота 9:00 – 18:00
  • Воскресенье 9:00-15:00
  • ISIDA Печерск
  • Понедельник – пятница Временно не работает
  • Суббота Временно не работает
  • Воскресенье Временно не работает
  • ISIDA Ужгород
  • Понедельник – пятница 9:00 – 17:00
  • Суббота 9:00 – 14:00
  • Воскресенье Выходной

Эндометриоз: состояние проблемы (клиническая лекция Червак Н.Н.)

Н.М. Червак, клиника «Исида»

В статье рассмотрены основные причины эндометриоза, теории его развития и классификация. Описаны клинические аспекты течения, методы диагностики и лечения данного заболевания.

Эндометриоз – распространенное гинекологическое заболевание, характеризующееся очаговым разрастанием морфологически и функционально схожей с эндометрием ткани за пределами полости матки. Особенностью патологической ткани является то, что она подлежит циклическим изменениям в соответствии с менструальным циклом. Согласно современным понятиям о природе эндометриоза, это заболевание следует рассматривать как патологический процесс с хроническим, рецидивирующим течением.

В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) выделяют:

  • N80 Эндометриоз
  • N80.0 Эндометриоз матки
  • N80.1 Эндометриоз яичника
  • N80.2 Эндометриоз маточной трубы
  • N80.3 Эндометриоз тазовой брюшины
  • N80.4 Эндометриоз ректовагинальной перепонки и влагалища
  • N80.5 Эндометриоз кишечника
  • N80.6 Эндометриоз рубца кожи
  • N80.8 Другой эндометриоз
  • N80.9 Эндометриоз неуточненный

По данным G. Meresman et al., в структуре гинекологических заболеваний эндометриоз занимает третье место после воспалительных процессов и миомы матки, поражая от 10 до 59% женщин молодого репродуктивного возраста (21-40 лет). Многие авторы характеризуют эту патологию как одну из самых сложных. Эндометриоз приводит к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе. тево ухудшает физическое здоровье, работоспособность, часто влияет на психоэмоциональное состояние женщин, значительно снижая качество жизни (Стрижаков А.М., Давыдов А.И.,1996; Rice V.M., 2002). Длительное и прогрессирующее развитие, тяжесть клинических проявлений, стойкое нарушение репродуктивной функции, долговременная потеря трудоспособности свидетельствуют как о медицинском, так и социальном значении этого заболевания (Баскаков В.П, Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., 2002).

В настоящее время многие клиницисты констатируют, что эндометриоидные поражения возникают в любом возрасте, независимо от этнической принадлежности и социально-экономических условий. Однако чаще данная патология поражает женщин интеллектуального труда, высокого социального уровня, деятельность которых связана с большим эмоциональным напряжением, хроническим стрессом или проживающих в неудовлетворительных экологических условиях или имевших небольшое количество родов. Эндометриоз более распространен среди женщин европеоидной расы, чем у представительниц негроидной и монголоидной рас. Патогенез эндометриоза до конца не изучен. Большинство специалистов рассматривают данное заболевание как хронический, многофакторный, прогрессирующий, рецидивирующий процесс с признаками автономного роста гетеротопий и нарушением биологической активности клеток эктопического эндометрия. Эндометриоз формируется и развивается на фоне нарушения иммунных, молекулярно – генетических и гормональных соотношений в женском организме.

Впервые эндометриоз был описан J. Sampson в 1921 г. Численность теорий патогенеза эндометриоза указывает на его многогранность и отсутствие единой целостной концепции возникновения и развития этого заболевания. Все больше исследователей склоняются к выводу о полиэтиологичности эндомтриоидной болезни (Коханевич Е.В. и соавт., 2009).

Сегодня существует несколько основных теорий возникновения эндометриоза.

  • Имплантационная, или транслокационная теория – эндометриоз развивается в результате имплантации клеток эндометрия на брюшине, сальнике, кишечнике и других органах. Клетки эндометрия попадают в брюшную полость путем ретроградного поступления менструальной крови (при проходимости маточных труб). Факторами, способствующими этому, являются загиб матки назад (положение retrovercio), особенности строения и размещения маточных труб, хирургические операции, травмы, психоэмоциональный стресс, занятия физкультурой и спортом во время менструации.
  • Гормональная теория – основывается на данных относительно выявления у больных эндометриозом различных нарушений содержания гормонов в сыворотке крови и гормональных рецепторов в яичниках, эндометрии, миометрии. Однако сейчас уже доказано, что гормоны не влияют на клетки гормонозависимых органов направления. Их влияние осуществляется через ростовые факторы, экспрессию (активность) генов, специфические онкопротеины, цитокины, интерлейкины, нарушение соотношения процессов пролиферации и апоптоза. Источником формирования очагов эндометриоза могут быть клетки гиперплазированного эндометрия.
  • Эндометриальная теория – доказывает возможность проникновения клеток эндометрия по лимфатическим и кровяным сосудам с последующей имплантацией их в различных органах и тканях, а также через базальную мембрану в толщу миометрия.
  • Эмбриональная (дизонтогенетическая) теория – объясняет появление эндометриоза как генетическую ошибку во время закладки и развития эндометриоидной ткани из остатков мюллеровых протоков и первичной почки.
  • Метапластическая теория - рассматривает происхождение эндометриоза как перерождение (мета-плазию) эмбриональных клеточных элементов (мезотелия) брюшины в эндометриоидной ткани.
  • Генетическая теория – предполагает риск развития данного заболевания у близких родственников. Однако тип наследственности эндометриоза неизвестен. Путем многих наблюдений выявляются генетические дефекты одного или нескольких генов. Считается, что эндометриоз наследственно детерминирован генами, ассоциированными с определенными лейкоцитарными антигенами. антигенов человека (Human Leucocyte Antigens, HLA), а именно HA, A10, B5, B27.
  • Иммунологическая теория – исследует наличие у больных эндометриозом общих признаков иммунодефицита и аутоиммунизации, обусловливающих ослабление иммунного контроля. Это создает условия для имплантации и развития функциональных очагов эндометрия вне их нормальной локализации. В последние годы в ходе исследований установлено важное значение простагландинов в патогенезе эндометриоза. Простагландины, вероятно, стимулируют рост эндометрия, способствуют манифестации основных клинических симптомов – дисменореи и бесплодия. Кроме клеток иммунной системы, судьбу эктопической эндометриоидной ткани определяют цитокины и факторы роста. Цитокины – универсальные регуляторы процессов воспаления. Они регулируют взаимодействие макрофагов с тканевыми элементами, формируют очаг воспаления и иммуномодуляции.

Находясь вне слизистой оболочки полости матки, эндометриоидные клетки проходят аналогичные эндометрию изменения: растут, готовятся к имплантации яйцеклетки, отторгаются («менструируют»). Однако эвакуация их наружу не предусмотрена, поэтому в очаге эндометриоза возникает асептический воспалительный процесс, проявляющийся болью, вздутием живота и другими расстройствами – в зависимости от локализации эндометриоидного очага.

Эндометриоз в большинстве своем является доброкачественным процессом. Распространенные, опухолевые и спаечные формы данного заболевания составляют 78% случаев. Только у 1-2% пациенток эндометриоз приобретает злокачественное течение (Коханевич Е.В. и соавт., 2009). Однако проследить малигнизацию можно только на ранних стадиях, поэтому истинная частота злокачественного эндометриоза, вероятно, значительно превышает зарегистрированную. В течение последнего полувека предложено более десяти различных классификаций эндометриоза. В гинекологической практике наибольшее распространение получила топическая классификация (Коханевич Е.В. и соавт., 2009).

В зависимости от локализации процесса эндометриоз разделяют на генитальный (составляющий 92-94% случаев) и экстрагенитальный, встречающийся у 6-8% пациентов.

Генитальные формы эндометриоза.

  1. Внутренний эндометриоз. 1.1. Эндометриоз тела матки (аденомиоз) - стадии I, II, III, в зависимости от глубины поражения эндометрия: • железистая, кистозная, фиброзная формы; • очаговая, узловая, диффузная формы. 1.2. Эндометриоз цервикального канала. 1.3. Эндометриоз интрамуральной части маточных труб.
  2. Наружный эндометриоз. 2.1. Перитонеальный эндометриоз: • эндометриоз яичников (инфильтративная, опухолевая формы) – одна из наиболее частых локализаций наружного генитального эндометриоза – выявляется примерно у 50% больных; • эндометриоз маточных труб; • эндометриоз тазовой брюшины (красные, чёрные, белые формы). 2.2. Экстраперитонеальный эндометриоз: • ретроцервикальный эндометриоз; • эндометриоз маточных связок; • эндометриоз влагалища, вульвы; • эндометриоз влагалищной части шейки матки; • эндометриоз наружных половых органов; • эндометриоз промежности; • эндометриоз параметральной, паравезикальной, паракольпальной клетчатки (без и с прорастанием в мочевой пузырь, прямую кишку).
  3. Наружно-внутренний эндометриоз.
  4. Сочетанные формы генитального эндометриоза (генитальный эндометриоз в сочетании с другой генитальной и экстрагенитальной патологией). II. Экстрагенитальные формы эндометриоза (могут проявляться в кишечнике, брыжейке, сальнике, мочевом пузыре, уретре, пупке, паховом канале, легких, послеоперационных рубцах, на передней брюшной стенке, конечностях, в других органах и участках тела). III. Сочетанные генитально-экстрагенитальные формы эндометриоза. В основу классификации диффузной формы аденомиоза (внутреннего эндометриоза) положена степень распространенности эндометриоидного процесса (Кулаков В.И., Адамян Л.В., 1998): I стадия - патологический процесс ограничен слизистой тела матки; II стадия – переход патологического процесса на мышечные слои; III стадия – эндометриомы по всей толще миометрия до его серозного слоя; IV стадия – вовлечение в патологический процесс, кроме матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

Для классификации внешнего эндометриоза наиболее целесообразна классификация Американского общества фертильности (1979), модифицированная в 1985 г., основанная на оценке лапароскопических данных, выраженных в баллах. Согласно этой классификации выделяют четыре стадии эндометриоза: * минимальная (1-5 баллов); * легкая (6-15 баллов); * умеренная (16-40 баллов); * тяжелая (более 40 баллов).

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания и анатомоморфологические изменения зависят от локализации, формы и распространенности эндометриоза. В ряде случаев течение заболевания бессимптомно.

Субъективными диагностическими признаками эндометриоза, которые чаще всего вызывают обращение за медицинской помощью, являются: болевой синдром (дисменорея, хроническая боль в области таза, диспареуния), бесплодие (первичное, вторичное) и геморрагический синдром. Болевой синдром разной степени выраженности наблюдается у 45-60% больных эндометриозом. Степень выраженности симптомов зависит от глубины инвазии эктопического эндометрия.

В большинстве случаев боль носит прогрессирующий характер, возникает преимущественно перед менструацией. Его продолжительность может варьировать – от нескольких дней до всего периода менструального цикла (МЦ). Чаще встречается дисменорея, которая начинается за 1-3 суток до начала менструации и достигает максимума на 1-3 сутки менструации. Дисменорея при эндометриозе может быть связана с менструальным «кровотечением» в кисту и повышением давления в ней, с ретроградной менструацией и раздражением брюшины, с увеличением выработки простагландинов в эндометриоидных гетеротопиях. Простагландины вызывают местный сосудистый спазм и гипоксию тканей, усиливают маточные сокращения, что и обуславливает появление неприятного ощущения. Тазовая боль, не связанная с менструальным циклом, наблюдается у 16-24% женщин. В большинстве своем эта боль вызвана вторичным воспалительным процессом, развивающимся в пораженных органах. Из-за вовлечения в процесс ректовагинальных и утеросакральных связок боль отдает в прямую кишку, спину, нижние конечности. Жалобы на диспареунию выражают 26-70% женщин, болеющих эндометриозом. Боль и дискомфорт при половом акте наиболее выражены у лиц с поражением прямокишечно-маточного пространства, крестцово-маточных связок, ректовагинальной перепонки, влагалища.

Вторым по частоте симптомом эндометриоза является бесплодие – первичное и вторичное. Предпосылкой бесплодия при эндометриозе могут быть анатомические конфигурации труб, яичников, конфигурации состояния местного и общего иммунитета, наблюдаемые при данной патологии, также сопутствующая ановуляция.

Геморрагический синдром в виде пред- и постменструальных кровомазаний, гиперполименореи, нарушений МЦ и меноррагий наблюдается реже (в 20-30% случаев), чем другие симптомы, в основном у больных аденомиозом.

Диагностика

Для диагностики эндометриоза используют различные методы обследования: сбор анамнестических данных, жалобы пациенток, результаты клинического осмотра (бимануального, осмотра в зеркалах, кольпоскопии), абдоминальное и вагинальное ультразвуковое исследование (УЗИ), гистерографию, гистеросальпингографию, компа КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), цитологическое и гистологическое исследование, определение гормонов крови (фолликулостимулирующего (ФСГ), лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, эстрадиола, прогестерона, пролактина), консультации смежных специалистов и колонок. УЗИ почек, выделительной урографии, рентгенографии и рентгеноскопии органов малого таза, грудной клетки и т.д.

Гинекологическое обследование. При осмотре шейки матки в зеркалах, проведении кольпоскопии на влагалищной части шейки матки обнаруживают очаги эндометриоза, имеющие небольшой размер (2-5 мм в диаметре), красный или цианотический цвет и выделяющиеся на фоне бледно-розовой слизистой. Особенно они видны в дни перед менструацией. При локализации в области цервикального канала очаги эндометриоза могут иметь вид полипа. При гинекологическом бимануальном исследовании наблюдается умеренное увеличение матки в передне-заднем размере, увеличение ее плотности, тяжесть, неровность контуров (мелкая узловая шершавость). Структурные изменения матки сочетаются с ограниченной подвижностью, фиксацией в заднем своде придатков, утолщением крестцово-маточных и кардинальных связок, ограничением подвижности органов малого таза, болезненностью при пальпации.

При эндометриозе яичников с одной или обеих сторон пальпируют уплотненные увеличенные болезненные и неподвижные придатки матки или их конгломерат. Размеры и болезненность конгломерата часто изменяется в соответствии с фазой цикла.

Эндометриоидные кисты определяют как болезненные опухолевидные образования овоидной формы разных размеров, тугоэластической консистенции, ограниченно подвижные, размещенные в боковом или заднем своде, спаянные с маткой и брюшиной прямокишечного пространства.

Эндометриоз ректовагинальной перепонки при влагалищном или ректовагинальном исследовании определяют на задней поверхности перешейка матки в виде плотного болезненного образования с неровной поверхностью размером 1-5 см, распространяющейся на переднюю стенку прямой кишки и задний свод влагалища.

Инструментальные методы исследования:

  • УЗИ органов малого таза получило широкое распространение в диагностике эндометриоза. Данный метод обеспечивает надежную диагностику аденомиоза, эндометриоидных кист, позволяет заподозрить локализацию процесса в ректовагинальной перепонке, но не позволяет обнаружить очаги на брюшине.
  • Кольпоскопия помогает выявить локализацию и степень поражения шейки матки.
  • Гистероскопия является информативным методом в диагностике аденомиоза. Во время обследования выявляетсяют неровность контуров эндометрия, холмистой поверхности в виде хребтов, крипт, сотовой структуры, которые не выравниваются после удаления функционального слоя, «щели» и «точки», напоминающие соты и из которых выделяется кровь.
  • КТ и МРТ способны с высокой точностью выявить характер патологического процесса, его локализацию, связь с соседними органами, уточнить анатомическое состояние органов малого таза.
  • Диагностическая лапароскопия заключается в выявлении типичных признаков эндометриоза, таких как рубцево-сморщенные черные очаги на серозной поверхности брюшины, а также бело-красные очаги; неправильной формы желто-коричневые пятна; округлые дефекты брюшины; железистые взрывания; петехиальные высыпания и др. Лапароскопический признак аденомиоза – мраморность матки. Эндометриоидные кисты яичников сопровождаются ретракцией, пигментацией и спайками с брюшиной, часто содержащие темно-коричневую жидкость («шоколадные кисты»). При диагностике эндометриоза крайне важна морфологическая верификация результатов лапароскопии.

Дифференциальный диагноз генитального эндометриоза проводят с лейомиомой матки, хроническим эндометритом, гиперпластическими процессами эндометрия, хроническим аднекситом, метрофлебитом, внематочной беременностью, злокачественными опухолями половых органов, тубоовариальными образованиями воспалительного генеза.

Лечение

Проблема лечения пациенток с эндометриозом в современной гинекологии остается актуальной из-за высокой распространенности данной патологии, а также ее негативного влияния на репродуктивную систему и общее состояние здоровья женщины. В настоящее время лечение больных эндометриозом представляет собой сложную и далекую от решения проблему. Многие исследователи отмечают, что ни один из современных методов лечения эндометриоза не является в полной мере этиопатогенетическим, в связи с чем не исключается возможность возникновения рецидивов заболевания. Учитывая системный характер данной патологии возникает необходимость комплексного подхода к лечению таких пациенток с установлением индивидуальных особенностей организма.

Общим принципом лечения больных эндометриозом является хирургическое и медикаментозное влияние на организм (Унанян А.Л., Сидорова А.С., Коган Е.А., 2013).

Цель лечения состоит:

  • в удалении очагов эндометриоза;
  • купировании клинических симптомов;
  • восстановлении репродуктивной функции;
  • профилактике рецидивов.

Выбор тактики лечения при эндометриозе зависит от многих факторов, а именно от возраста женщины, локализации, степени распространенности патологического процесса, выраженности симптомов и длительности заболевания, состояния фертильности и необходимости восстановления репродуктивной функции при бесплодии, наличия сопутствующей гинекологической патологии, эффективности ранее проведенного лечения, состояния других органов и систем, обеспечивающих гомеостаз.

Клиническая лекция

Консервативная терапия показана при бессимптомном течении эндометриоза, у молодых пациенток, в пременопаузальном периоде, при аденомиозе, для профилактики рецидивов эндометриоза после хирургического лечения. Хирургические методы применяют при опухолевых формах заболевания, неэффективности консервативного лечения на фоне болевого и геморрагического синдромов.

Медикаментозное лечение

Гормональная терапия заключается в угнетении гипоталамо – гипофизарной системы и индукции развития атрофических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Вместе с тем, она не ликвидирует морфологический субстрат эндометриоза, что объясняет симптоматический и клинический эффект терапии. Выбор медикаментозных препаратов и тактика их применения зависят от возраста женщины, локализации, степени распространенности, выраженности симптомов эндометриоза, сопутствующей гинекологической и соматической патологии, эффективности лечения, переносимости лекарственных средств.

Комбинированные оральные контрацептивы применяются как самостоятельный метод лечения (особенно у девушек и молодых женщин) и как дополнительный метод в комплексной терапии для предоперационной подготовки и постоперационного противорецидивного лечения. Используют низкодозированные препараты последнего поколения: марвелон, фемоден, регулон, яровые, джаз, жанин. Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении препарата жанин, содержащий диеногест. Препарат назначают по контрацептивной схеме в течение 6-12 мес с индивидуализацией режима.

Агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов (Гн-РГ) – препараты выбора для лечения эндометриоза. Они представляют собой синтетические дериваты декапептида Гн-РГ. При попадании в организм агонисты Гн-РГ блокируют рецепторы Гн-РГ, снижают чувствительность рецепторов клеток передней доли гипофиза к Гн-РГ, приводят к уменьшенному выделению гонадотропинов, снижению содержания эстрогенов. Перед периодом ингибирования синтеза и высвобождения ФСГ и ЛГ наблюдается короткий период выброса гонадотропинов – «взрывной эффект». Отсутствие стимуляции яичников гонадотропинами вызывает глубокую гипоэстрогению. Продолжительность терапии агонистами Гн-РГ составляет 3-6 мес.

В клинической практике наиболее широко применяються такие агонисты Гн-РГ:

  • Бусерелин - внутримышечно по 3,75 мг 1 раз в 28 дней.
  • гозерелин (золадекс) - подкожно по 3,6 мг 1 раз в 28 дней.
  • трипторелин (диферелин, декапептил) - внутримышечно по 3,75 мг 1 раз в 28 дней.

При появлении выраженных побочных эффектов, вызванных развитием гипоэстрогении (приливы, повышенная потливость, тахикардия, нервозность и т.д.), показана заместительная гормональная терапия. Даназол представляет собой антигонадотропный препарат, основное действие которого заключается в угнетении ЛГ и ФСГ. Препарат не оказывает эстрогенного или гестагенного воздействия, в больших дозах проявляет слабую андрогенную активность. Режим приема и дозировки: перорально по 1 капсуле (100 или 200 мг) 3-4 раза в сутки (суточная доза 400-800 мг) в течение 3-6, реже 12 мес. Стартовая доза обычно составляет 400 мг/сут и может быть повышена в зависимости от клинической симптоматики.

Гестринон — синтетический стероидный гормон, обладающий антипрогестагенными и антиэстрогенными свойствами, андрогенная активность. Режим приема и дозировки: перорально, стартовая доза по 2,5 мг (в некоторых случаях 5 мг) 2 раза в неделю. Продолжительность терапии – 3-6 мес.

Прогестагены – искусственно синтезированные аналоги гестагенов. Наиболее часто применяемыми препаратами являются:

  • микронизированный прогестерон (утрожестан, лютеина) - используют по 200-300 мг/сут перорально или вагинально в лютеиновую фазу, а также с 5-го по 26-й день МЦ.
  • Медроксипрогестерон - перорально дозой 30 мг/сут с 11-го по 25-й день МЦ или внутримышечно 150 мг депонированного вещества 1 раз в 2 нед в течение 6-12 мес.
  • дидрогестерон - перорально по 10-20-30 мг/сут с 11-го по 25-й день МЦ в течение 6-9 мес.
  • диеногест - перорально по 2 мг/сут непрерывно в течение 6-9 мес; прием можно начать в хоть какой день МЦ.

Диеногест активно влияет на клинические проявления эндометриоза следующим образом: угнетение секреции 17р-эстрадиола яичниками, непосредственное воздействие на эндометриоидные гетеротопии, прямое ингибирующее действие на пролиферацию эндометриоидных гетеротопий и тканей. ., 2005). Преимуществом препарата является отсутствие андрогенной активности и низкая частота побочных эффектов.

Дозы и длительность гормонотерапии дифференцируются в зависимости от конкретной ситуации. Симптоматическая терапия направлена в первую очередь на уменьшение болевого синдрома, ликвидацию неспецифического воспаления. Лечение начинают за 2-3 дня до ожидаемого возникновения болевых ощущений. Для угнетения болевого синдрома используют анальгетики, спазмолитики, нестероидные противовоспалительные препараты разных форм выпуска. С учетом формирования у женщин определенного «эндометриоидного» психотипа необходимым компонентом консервативной терапии является применение средств, действующих на ЦНС (седативные препараты, малые транквилизаторы, психотерапия). Принимая во внимание все звенья патогенеза данного заболевания, в комплексной терапии применяют также иммунокорректирующие препараты, антиоксиданты, проводят системную энзимо-, витаминотерапию.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение – это максимальное механическое удаление очагов эндометриоза в пределах неизмененных тканей. Объем оперативного вмешательства зависит от возраста женщины, распространенности эндометриоза, вовлечения в патологический процесс соседних органов и тканей, репродуктивной функции пациентки. Лечение проводят в стационаре.

Эндометриоидные очаги на влагалищной поверхности шейки матки удаляют путем применения СО2-лазера (поверхностные гетеротопии) или используют радиоволновую эксцизию шейки матки (глубокие поражения). Удаление очага эндометриоза следует проводить в раннюю фолликулярную фазу МЦ (6-10-й день).

У пациенток с распространенными формами эндометриоза перед хирургическим вмешательством рекомендуется проводить курс гормональной терапии в течение 3 мес с целью уменьшения васкуляризации и гетеротопий.

Эффект хирургического лечения зависит не только от объема и метода (лапароскопия, лапаротомия, вагинальный доступ), но и медикаментозной терапии и реабилитационных мероприятий в послеоперационном периоде, особенно при необходимости восстановления репродуктивной функции.

Прогноз

Эффективность оперативного лечения возрастает при использовании комплексных реабилитационных мер в послеоперационном периоде. Они включают:

  • физиотерапию, направленную на улучшение кровотока и метаболизма клеток, усиление фагоцитоза и ферментативной активности, стимуляцию репарации тканей;
  • поддержание биоценоза влагалища, иммуномодуляцию;
  • восстановление двухфазного МЦ после завершения медикаментозной терапии.

Успех хирургического лечения для восстановления репродуктивной функции зависит от распространенности эндометриоза: эффективность лечения при первой стадии заболевания составляет 60%, при распространенном эндометриозе — 30%. Рецидивы заболевания после хирургического лечения в течение 5 лет выявляют у 19% пациенток. При проведении гормональной терапии 70-90% женщин отмечают купирование болевого синдрома, снижение интенсивности менструальных кровотечений.

Распространенность рецидивовивов эндометриоза через год после курса терапии составляет 15-60%, частота наступления беременности - 20-70% в зависимости от группы препаратов (Кулаков В.И., Прилепская В.Н., Радзинский В.Е., 2007).

Список использованной литературы

  1. Адамян Л.В., Кулаков В.И., Андреева Е.Н. ^ндо-метриозии. Руководство для врачей. – М: Медицина, 2006. – 416 с.
  2. Коханевич Е.В. и т.д. Патология тела и шейки матки. Пособие для врачей/под ред. ЕСТЬ В. Коханевич. – Нежин: Гидромакс, 2009.
  3. Кулаков В.И., Прилепская В.Н., Радзинский В.Э. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. В.И. Кулаковая [и др.]. – М.: ГЗОТАР-Медиа, 2007. – 1078 с.
  4. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. ^ндометриоз. Современное аспект. – М.: Медицина, 2008 – 176 с.
  5. Стрижаков А.М. ^ндометриоз. Клинические и теоретические аспекты / А.М. Стрижаков [и др.]. – М.: Медицина, 1996. – 330 с.
  6. Сметник В.П., Неоперативная гинекология. По-собие для врачей. – М.: МИА, 2005. – 632 с. Седьмой А.Л. Унанян, И.С.Сидорова, Е.А. Коган. Наружный эндометриоз: вопросы послеоперационной терапии // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2013. – Т. 13. – № 3. – С. 56-59.
  7. Веропотвелян П.Н., Веропотвелян Н.П., Сагань А.С. ^ндометриоз у пациенток, страдающих бесплодием, и его лечение // Здоровье женщин. – 2013. – № 9.

Оригинал публикации можно просмотреть в pdf-файле по ссылке: Эндометриоз: состояние проблемы (клиническая лекция Червак Н.М., "Медицинские аспекты здоровья женщины № 8 (83)' 2014)

Оригинал публикации можно посмотреть в pdf-файле по ссылке: Эндометриоз: состояние проблемы (клиническая лекция Червак Н.Н., "Медицинские аспекты здоровья женщины № 8 (83)’ 2014)

В статье рассмотрены основные причины эндометриоза, теории его развития и классификация. Описаны клинические аспекты течения, метод диагностики и лечения данного заболевания.